COVID longa afeta neurônios de dopamina no cérebro?

Pesquisa identifica alteração em neurotransmissor associada a sintomas como apatia e lentidão em pacientes com COVID longa.

Quem convive com a chamada COVID longa sabe muito bem que o cansaço e a névoa mental não são invenção da nossa cabeça. Muitas pessoas que pegaram o coronavírus continuam sentindo um peso inexplicável meses ou anos depois, lidando com uma falta de ânimo que parece drenar toda a energia do dia a dia. Agora, uma nova pesquisa traz pistas importantes sobre o que pode estar acontecendo lá no fundo da nossa central de comandos, mostrando que a química cerebral sofre alterações mensuráveis nesses casos.

A descoberta aponta que indivíduos com COVID longa apresentam uma redução significativa na ligação de um marcador chamado VMAT2 no estriado, uma região do cérebro muito ligada aos circuitos que utilizam a dopamina. Em português claro, estamos falando da turma de neurônios que nos dá aquela forcinha básica para ter motivação, mexer o corpo e focar no que importa. Essa diminuição apareceu associada a sinais bem concretos que os pacientes relatam no consultório, como apatia profunda, lentidão para realizar tarefas cotidianas e aquela sensação de que a memória decidiu tirar férias permanentes. Entender essa engrenagem é o primeiro passo para parar de culpar o estresse e começar a olhar para o problema com a seriedade biológica que ele exige.

Como os cientistas chegaram nisso

Para tentar desvendar esse mistério, os pesquisadores realizaram um estudo caso-controle na cidade de Toronto, no Canadá, entre agosto de 2022 e abril de 2025. O trabalho envolveu 24 adultos diagnosticados com COVID longa e um grupo de 24 controles saudáveis pareados por idade. Para algumas análises exploratórias, esse grupo de controle foi estendido para 43 pessoas. Os cientistas usaram uma técnica de imagem avançada por tomografia por emissão de pósitrons para medir o potencial de ligação do marcador (+)[11C]DTBZ no estriado dos participantes, avaliando a densidade dos terminações nervosas relacionadas à dopamina. Além disso, aplicaram testes para correlacionar esses dados de imagem com medidas neuropsiquiátricas, investigando de perto sintomas como apatia, anedonia e retardo motor.

Calma lá

Como a ciência trabalha com cautela e detesta tirar conclusões precipitadas, é fundamental colocar os pingos nos iis antes de sair preocupado por aí. Estudos de imagem em humanos identificam correlações e não provam causalidade, ou seja, a relação entre essa alteração e os sintomas pode não ser de causa e efeito direto. Além disso, a ligação do marcador avaliado é um índice indireto e pode refletir uma concentração reduzida de vesículas dentro dos neurônios, e não necessariamente uma destruição estrutural das sinapses. Vale lembrar também que o tamanho da amostra com 24 indivíduos com COVID longa é relativamente pequeno, e o estudo focou em um fenótipo bastante específico, caracterizado por apatia e sintomas depressivos. Os cientistas ressaltam que os grupos de controle eram formados por pessoas saudáveis, sem incluir um grupo psiquiátrico para comparação, e que teoricamente outros mecanismos poderiam explicar a diferença. Por fim, existe a hipótese remota de que essa característica já estivesse presente antes da infecção, além das limitações técnicas inerentes à própria medição in vivo.

O que isso muda na sua vida

Por enquanto, na prática do dia a dia, absolutamente nada muda na forma como o seu médico vai conduzir o seu atendimento. Esta é uma pesquisa inicial que investiga os mecanismos biológicos por trás dos sintomas, focando na integridade dos neurônios dopaminérgicos para iluminar caminhos futuros na medicina. Ninguém deve alterar tratamentos, abandonar medicações ou adotar abordagens malucas de saúde sem antes conversar muito bem com um profissional qualificado. O grande valor dessa descoberta está em validar o sofrimento de quem passa por isso, mostrando que a ciência está atenta e buscando respostas reais para um problema físico muito real.

O estudo foi publicado no periódico eBioMedicine e conduzido no Centre for Addiction and Mental Health.

Referência

LIU, Y. K. et al. Loss of vesicular monoamine transporter 2 in striatum of long COVID and relationship to neuropsychiatric symptoms. eBioMedicine, v. 130, p. 106339, 2026. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2026.106339. Acesso em: 24 set. 2026.

Fontes:

• Artigo científico (DOI)
• Resumo no PubMed